Syndrome de Cushing et prise de poids : quand les hormones contrôlent le poids

Le syndrome de Cushing désigne une hypersécrétion chronique de cortisol. Le cortisol est produit par la glande surrénale (dans la zone cortico-surrénalienne) et influence de nombreuses fonctions corporelles – de la glycémie au métabolisme des graisses en passant par le système immunitaire.

Un taux de cortisol constamment élevé perturbe ce cycle finement régulé et entraîne des modifications physiques typiques, dont une prise de poids rapide.

Le syndrome de Cushing est le terme générique pour toutes les formes de cet hypercorticisme.

• La maladie de Cushing désigne la forme endogène la plus fréquente. Elle est causée par un adénome hypophysaire (une tumeur bénigne sur l'hypophyse) qui sécrète trop d'ACTH (hormone adrénocorticotrope) – l'hormone qui stimule la production de cortisol.
• D'autres formes sont causées par un adénome ou des tumeurs des glandes surrénales, ou par un traitement à long terme avec des glucocorticoïdes (syndrome de Cushing exogène ou iatrogène suite à une corticothérapie).

Il s'agit d'une affection rare qui touche principalement les femmes entre 20 et 50 ans. Les hommes sont nettement moins souvent touchés. 

Un syndrome d'origine exogène peut toutefois survenir à tout âge en cas de prise prolongée de médicaments stéroïdiens. 

Si vous avez des doutes sur vos symptômes, n'hésitez pas à en parler à un professionnel et découvrez nos conseils médicaux.

Le cortisol veille à ce que le corps dispose rapidement d'énergie dans les situations de stress en contrôlant le métabolisme des sucres, des protéines et des graisses.

Cependant, si un excès de cortisol est libéré de façon prolongée, le métabolisme se dérègle :

• Le corps stocke plus de graisse, entraînant une obésité de type abdominale (autour du ventre) et au niveau du visage.
• Parallèlement, il dégrade la masse musculaire, ce qui réduit la dépense énergétique.
• Chez certaines personnes, l'appétit augmente, ce qui renforce l'effet de la prise de poids.

C'est ainsi qu'apparaît la répartition typique des graisses localisée sur le tronc : beaucoup de graisse sur le ventre, le haut du corps et la nuque ("bosse de bison"), tandis que les bras et les jambes restent minces. Normalement, le cortisol suit un rythme circadien – élevé le matin, bas le soir.

Cependant, en cas de Cushing, le taux reste durablement élevé, maintenant le corps en état d'alerte permanent. À long terme, cela conduit au surpoids, à la résistance à l'insuline et à d'autres troubles métaboliques.

La prise de poids dans ce contexte diffère du surpoids classique. Elle résulte directement d'une sécrétion excessive qui modifie la répartition des graisses, la musculature et le métabolisme osseux.

Les signes typiques de cet hypercorticisme comprennent :

• Répartition tronculaire des graisses : La graisse s'accumule principalement sur le ventre et le tronc, tandis que les membres restent minces.
• Visage lunaire : Visage rond et bouffi dû à la rétention d'eau et à la redistribution des graisses.
• Bosse de bison (“Buffalo Hump”) : Accumulation de graisse au niveau de la nuque.
• Modifications cutanées : Apparition de vergetures larges et pourpres (stries rubrae), peau fine et tendance aux ecchymoses.
• Faiblesse musculaire : Surtout au niveau des bras et des cuisses, en raison de la fonte musculaire induite par l'hormone.
• Troubles métaboliques : Apparition fréquente d'une hypertension artérielle et d'un diabète secondaire ou d'une glycémie élevée.
• Ostéoporose : L'excès chronique fragilise les os.

Cette combinaison de symptômes aide les médecins et un spécialiste comme un endocrinologue à différencier ce trouble d'une adiposité classique. 

Lors d'une évaluation médicale, il est souvent utile de calculer son IMC pour suivre l'évolution de la corpulence, bien que l'IMC seul ne reflète pas la répartition spécifique des graisses.

Pour établir le diagnostic, les tests suivants sont généralement utilisés :

• Dosage du cortisol dans le sang, l'urine (des 24 heures) ou la salive,
• Test de freinage à la dexaméthasone,
• Dosage de l'ACTH,
• Imagerie (IRM, scanner) pour localiser d'éventuelles tumeurs (comme un adénome hypophysaire).

Différenciation avec d'autres troubles hormonaux

L'inverse du syndrome de Cushing est la maladie d'Addison, où la production de cortisol est insuffisante, entraînant généralement une perte de poids et une grande fatigue.

D'autres maladies hormonales, comme l'hypothyroïdie, peuvent causer une prise de poids mais reposent sur des mécanismes différents.

Ce syndrome reste rare dans sa globalité, mais toute prise de poids inexpliquée, surtout si elle est tronculaire, doit faire l'objet d'un bilan médical. Une distinction précise est cruciale pour écarter des causes plus fréquentes comme le stress ou d'autres pathologies.

Le cortisol influence les zones de stockage des graisses. Elles favorisent ici l'accumulation de graisse viscérale tout en réduisant la masse musculaire, ce qui diminue le métabolisme de base. Moins de muscles signifie moins de calories brûlées au repos. 

C'est pourquoi, pour les patients concernés, l'objectif de perdre du poids au niveau du ventre est particulièrement complexe sans prise en charge médicale de la cause sous-jacente.

De plus, le cortisol augmente la glycémie, déclenchant des pics d'insuline – et l'insuline favorise le stockage des graisses, créant ainsi un cercle vicieux.

Le traitement dépend strictement de la cause :

• Origine endogène (tumeur) : Retrait chirurgical de l'adénome ou prescription de médicaments inhibant l'action hormonale.
• Origine exogène (iatrogène) : Adaptation de la dose ou arrêt très progressif de la corticothérapie sous stricte surveillance médicale.

Une fois le traitement réussi, le métabolisme se stabilise. Le poids se normalise généralement de façon progressive. Une alimentation équilibrée et, lorsque cela est médicalement approuvé, un traitement GLP-1 peuvent parfois être discutés avec le médecin pour accompagner la perte de poids chez les patients souffrant d'obésité persistante ou de diabète de type 2.